中国学者发现肝脏铁损伤的新机制

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据新华社杭州2月15日报道，浙江大学研究人员发现，高铁含量和遗传性血色病可诱发肝细胞和巨噬细胞“铁死亡”，而“胱氨酸谷氨酸转运体”可抑制肝脏铁死亡。这一发现将为预防和治疗肝脏铁丢失和血色病提供新的思路。

相关论文于14日在线发表在国际学术期刊《国际肝病》上。由浙江大学公共卫生学院、浙江大学转化医学研究所和郑州大学联合完成。

"铁死亡是一种不同于细胞凋亡和坏死等传统细胞死亡的细胞死亡途径."论文合著者、浙江大学公共卫生学院教授王说，铁是人体内含量最丰富的微量元素，广泛存在于各种组织和器官中。铁死亡主要由铁依赖性氧化损伤引起，涉及一系列复杂的生化反应、基因表达和信号转导。

以遗传性血色病为例，过量的铁储存在肝、心脏和胰腺等实质细胞中，最终导致组织和器官疾病，是肝病、糖尿病和心脏病等慢性疾病的重要原因。血色素沉着症在欧洲和美国的白人中发病率非常高。它是第一种肝脏遗传性疾病。在中国，这种疾病的发病率也在逐年上升。(记者朱涵)